Intossicazioni da acido cianidrico nei bovini

Sommariva del Bosco, Bra e Moretta: le cronache di questi giorni riferiscono di gravi morie di bovini pascolanti provocate dalla durrina, glicoside cianogenetico contenuto nei germogli di sorgo. Una pianta che in questo modo - producendo per via enzimatica, a partire da un semplice aminoacido, una tossina letale - si difende dagli insetti, che tendono ad attaccarla quando è ancora giovane e tenera. Una novità destinata agli annali della medicina veterinaria? Purtroppo no, visto che l’intossicazione da acido cianidrico costituisce una tipologia di avvelenamento ben nota ai tossicologi. Riportiamo ad esempio cosa recita a questo proposito un vecchio testo universitario (“Tossicologia Veterinaria” a cura di Carlo Beretta: Editoriale Grasso, 1984).

Fonti del tossico

“… Una fonte molto importante di avvelenamento da acido cianidrico è rappresentata dall’ingestione di piante particolari dette cianogenetiche, appartenenti a diversi generi vegetali quali acacia, euforbia, lino, sorgo, loto, pero, pruno. Essi contengono infatti, nelle loro foglie, semi, radici, l’acido cianidrico in forma libera o, più sovente, un glicoside cianogenetico capace di liberare, per idrolisi, l’acido. La liberazione dell’acido può avvenire direttamente nella pianta, quando avvengono danneggiamenti dei tessuti vegetali che pongono a contatto il glicoside con un enzima idrolitico normalmente contenuto in altre cellule della stessa pianta. Nel rumine dei ruminanti tale scissione del glicoside può avvenire in maniera altrettanto cospicua per azione della microflora ruminale”.

Metabolismo e tossicità

“L’assorbimento dell’acido cianidrico e dei cianuri avviene rapidamente attraverso le mucose dell’apparato digerente e dell’apparato respiratorio, ma può realizzarsi anche per via transcutanea. L’eliminazione può avvenire in parte per via respiratoria, ma la maggior parte viene escreta per via renale previa detossificazione a tiocianati”.
“… La tossicità delle piante cianogenetiche dipende dal tenore in glicosidi ed enzimi capaci di liberare il veleno, e dalla possibilità di reazioni enzimatiche nel tubo digerente. Generalmente piante che contengono 20 mg di acido cianidrico/100 grammi sono potenzialmente tossiche”.
A questo proposito ricordiamo che nel caso di Sommariva del Bosco, negli animali deceduti è stata rilevata una concentrazione di acido cianidrico superiore alla soglia dei 730 ppm, ritenuta già tossica per i bovini, mentre nelle piante di sorgo analizzate, la concentrazione del glicoside cianogenetico (durrina) è risultata superiore allo 0,1%.

Meccanismo d’azione

“… Una volta assorbito, lo ione CN^- raggiunge per rapida diffusione i tessuti e una volta penetrato nelle cellule reagisce prontamente con il Ferro³⁺ della citocromo-ossidasi dei mitocondri. L’attività di respirazione delle cellule risulta pertanto bloccata da una condizione di anossia istotossica. L’ossigeno, infatti, non può venire utilizzato dai tessuti e anche il sangue venoso proveniente da essi contiene ancora molto ossigeno, condizione a cui si deve un colorito rosso vivo molto simile a quello del sangue arterioso”.

"Gli animali venuti a contatto con questi tossici vengono trovati morti, spesso senza aver manifestato sintomatologia alcuna"

Sintomatologia

“… Poiché il meccanismo d’azione determina effetti immediati, gli animali venuti a contatto con questi tossici vengono trovati morti, spesso senza aver manifestato sintomatologia alcuna. Solo nei ruminanti intossicati da dosi non immediatamente letali, si può sorprender qualche sintomo relativamente poco caratteristico. In genere questo corredo sintomatologico si può riassumere in stati di eccitazione di tipo convulsivo con tremori muscolari diffusi, polipnea, dispnea, midriasi, scialorrea, lacrimazione, incontinenza urinaria e fecale, fenomeni paralitici. La morte – per arresto del respiro quando l’attività cardiaca è ancora efficiente – indica una cessazione dell’attività del tessuto nervoso che, più ricco di citocromo-ossidasi rispetto al muscolo cardiaco, risente più precocemente dell’effetto del tossico”.

Elementi diagnostici

Alla necroscopia, “… il segno caratteristico è rappresentato dal colore rosso del sangue (dovuto alla ricchezza in ossigeno), che per di più accusa scarsa coagulabilità. Le emorragie subendocardiche e subpericardiche e lo stato di iperemia congestizia dei visceri addominali (abomaso e intestino) sono esiti degli stati convulsivi che precedono la morte. Se il tossico è stato introdotto per os il contenuto fresco del rumine può emanare il tipico odore di mandorle amare”.
Poggiando la diagnosi su elementi poco sicuri, “è sempre opportuno confermarla attraverso l’analisi chimica. Sul piano differenziale sono da ricordare gli episodi di avvelenamento da nitriti in cui per rapidità di evoluzione manca il sintomo cianosi per metaemoglobinizzazione, e di avvelenamento da urea”.

Una foraggera sicura

Concludiamo questa breve nota riportando quanto compare in altre parti dello stesso volume, a proposito di intossicazioni alimentari e di piante cianogenetiche.
“Gli alimenti rappresentano senza dubbio la comparsa di sindromi morbose, per tossicità naturale o per tossicità acquisita in particolari condizioni climatiche, ambientali o di conservazione”.
“Episodi di intossicazione possono essere talvolta favoriti da condizioni climatiche sfavorevoli (siccità, che limita maggiormente la crescita di vegetali atossici) o da trattamenti con diserbanti (che rendono più appetibili piante tossiche normalmente rifiutate)”.
“L’effetto tossico degli erbicidi consiste principalmente nella capacità di modificare il metabolismo azotato dei vegetali nei quali provocano incrementi di contenuto in glicosidi cianogenetici (piante cianogenetiche), in alcaloidi (solanacee) e soprattutto in nitrati”.
“La raccolta con mezzi meccanici e soprattutto la trinciatura aumenta la pericolosità di piante cianogenetiche (es. sorgo), la cui utilizzazione alimentare può viceversa risultare sicura una volta insilate”.